Da figuren viser et kredsløb hvor alle gener spiller en rolle, så vil en mutation i et af generne fører til, at kredsøbet ikke længere vil fungerer korrekt. Dette vil resulterer i en manglende mæthedsfornemmelse.
Tages der eksempelvis udgangspunkt i, at der er sket en mutation i genet for leptin, så vil hele processen aldrig blive igangsat, da leptinreseptorene ikke vil modtage den manglende leptin og derfor vil mæthedsfornemmelsen udeblive.
Det er tydeligt, at halvdelen af 1-3’s afkom er smittede, dette må betyde, at der her er tale om et dominant gen og at 1-3 må være smittet, da dens partner er rask.
Dette kan der være flere årsager til. For det første kan denne persons madvaner være meget fiberfattige eller domineret af junkfood, da disse fødevare ikke bidrager med en særlig stor mæthedsfaktor. Dog kan personen også genetisk set være disponeret med et ekstraordinært lavt stofskifte.
A: Da mus ”ob” udover produktionen af leptin ellers har et velfungerende kredsløb, vil den efter sammensætningen tabe sig, da den gennem den raske mus får tilført den før manglende leptin til sit kredsløb.
B: Da mus ”db” har en muteret leptinreceptor, vil denne mus forblive fed, hvorimod den raske mus nu har dobbelt så meget leptin som før. Dette betyder at den raske mus vil have en større mæthedsfornemmelse, spise mindre og dermed tabe sig.
Det er gratis at oprette en konto