Epilepsi, glutaminsyre og GABA

Glutaminsyre er fremmende, dvs. at den synapse, der anvender glutaminsyre bidrager til at der dannes et nyt nerveimpuls i den modtagende neurons postsynaptiske membran. Nerveimpulsen i den præsynaptiske neuron gør at der frigives transmitterstof i synapsekløften, som binder sig til receptorer på den postsynaptiske membran, hvorved Na+- og Ca+-kanaler åbnes og Na+ og Ca+ strømmer ind i den postsynaptiske neuron, der depolariseres. Hvis tærskelværdien overskrides udløses aktionspotentialet.

GABA er hæmmende, dvs. at den synapse, der anvender GABA nedsætter sandsynligheden for at der opstår en nerveimpuls i det modtagende neuron. Når GABA (på samme måde som glutaminsyre) bindes til receptorer på den postsynaptiske membran, åbnes K+- eller Cl—kanalerne. Åbnes K+-kanalerne strømmer K+ ud af cellen og åbnes Cl—kanalerne strømmer Cl- ud af cellen. I begge tilfælde vil der ske en hyperpolarisering, hvor membranpotenitalet bliver mere negativt end hvilemembranpotentialet. Dette gør at det er svært at udløse aktionspotentiale, da afstanden til tærskelværdien er forøget.

Figur 1 viser hvordan GABA afgives til synapsekløften fra den præsynaptiske endeknop, hvor GABA var indpakket i vesikler. I synapsekløften bindes GABA på receptorer på postsynaptisk membran eller nedbrydes af gliaceller.

Som det ses på fig. 1 kan GABA nedbrydes af gliaceller eller diffundere væk fra synapsekløften, Derved kan der mangle GABA i synapsen. GABA kan også blive nedbrudt af enzymer.