Når et aktionspotentiale har bevæget sig igennem et neuron og er nået frem til præsynapsen, sker der en indtrænging af Ca2+-ioner til endeknoppen. Derved stimuleres vesikler med transmitterstoffer, f.eks. glutamat eller GABA, som frigives til synapsespalten. Hvis der er tale om en GABA-nervecelle, vil det frigivne GABA binde sig til receptorer på Cl--kanaler på postsynapsen. Herved aktiveres kanalerne, og de negativt ladede ioner strømmer ind i den postsynaptiske nervecelle. Derved bliver nervecellen hyperpolariseret, og et aktionspotentiale modvirkes, så nerveimpulsen ikke sendes videre. Derfor virker GABA hæmmende.
Hvis der er tale om en nervecelle, der har glutamat som transmitterstof, vil glutamat derimod binde sig til receptorer på Na+-kanaler på den postsynaptiske nervecelle. så lukkes Na+-ioner ind i cellen, så den depolariseres, og derved fremmes et nyt aktionspotentiale. På den måde sendes nerveimpulsen videre, og glutamat virker som et stimulerende transmitterstof.
Som der vises på figur 1, kan man se at GABA bliver nedbrudt af gliaceller, hvilket så resulterer i at der er mangel på GABA.
Ved hjælp af synapserne bliver nervecellerne påvirket. Det er derfor vigtigt, at der er et transmitterstof, som GABA, der virker hæmmende. Når transmitterstoffet GABA er tilstedet, vil synapserne sende negative signaler. Men hvis GABA ikke er til stedet, vil synapserne blive mere positive. Hvis der ikke er noget der bremser nervesignalet, vil den bare blive ved med at komme flere og flere nerveimpulser. Dette vil som regel ende ud i det vi kalder for krampeanfald
Det er gratis at oprette en konto