1 / 3 sider - klik for at bladre

Physostigmin, nerveimpulser og myastenia gravis

  • Biologi
  • 3.g el. lign
  • Afleveret til 4
  • 3 sider PDF

Det er gratis at oprette en konto

Physostigmin, nerveimpulser og myastenia gravis er en biologi-opgave til 3.g el. lign, afleveret til karakteren 4. Fylder 3 sider (839 ord, ca. 4 min. læsning) og blev publiceret 28. januar 2010.

Opgaven redegør for, hvordan physostigmin påvirker impulsoverførslen i synapser ved at hæmme enzymet Acetylcholinesterase. Den beskriver forventede forgiftningssymptomer og forklarer sygdommen myastenia gravis, herunder dannelse af antistoffer mod acetylcholin-receptorer. Desuden behandles forbigående symptomer hos nyfødte og mulige behandlingsmetoder.

Redaktørens vurdering
10 Fortrinlig
Solid besvarelse af spørgsmål om physostigmin, nerveimpulser og myastenia gravis. Gode forklaringer af biologiske mekanismer og sygdomssymptomer.
Struktur
10
Faglig dybde
7
Kilder
7
Fuldstændighed
10
  • acetylcholin
  • acetylcholinesterase
  • aktionspotentiale
  • antistoffer
  • immunforsvar
  • muskelkontraktion
  • myastenia gravis
  • nerveimpulser
  • physostigmin
  • synapser

a) Forklar, hvordan physostigmin vil påvirke impulsoverførelsen i synapsen vist i figur 1.

På figuren kan man se at, transmitterstofferne er dannet og pakket i vesikler. På figuren ser man en motorisk endeplade, hvor transmitterstoffet Acetylcholin hele tiden befinder sig. Normalt binder Ca2+ sig til vesiklerne med transmitterstoffet, og dette føre til at de straks forbinder sig til cellemembranen. Nerverne sender impulsen til musklerne vha. transmitterstoffet Acetylcholin, vist i figur 1. På figuren ser man også at, når Acetylcholin bliver nedbrudt pga. enzymet Acetylcholinesterase bliver impulsen hindret. Transmittermolekyler diffundere over synapsekløften på figuren, og binder sig til de bestemte receptormolekyler, der er i den postsynaptiske membran. Stoffet Physostigmin hæmmer Acetylcholinesterase i nogle synapser, hvor der findes Acetylcholin transmitterstof. Hvis ikke Acetylcholinesterase spalter Acetylcholin, bliver Acetylcholin siddende på receptorerne og føre impulsen videre til musklen uden at blive standset eller nedbrudt. Det resultat man så får ud fra dette er, at impulsen bliver ved med at bliver ført videre. Dette kan man forstå, ved at se på hvordan aktionspotentiale bliver dannet. Begge sidder på en cellemembran bliver fordelt af ladede partikler, pga. en slags potentiale finder sted. Dette bliver udgjort umiddelbart af de såkaldte ioner Na+, K+ og Cl-. I cellemembranen sidder der et protein fast, der kaldes natrium-kaliumpumpen, som opretholder koncentrationsforskellene. Aktivtransport; hvor der bliver transporteret Na+ ud fra cellen og K+ ind i cellen. Der bliver transporteret 3 Na+ ud og 2 K+ ind, hver gang ét ATP molekyle bliver brugt. En ændring i hvilemembranpotentiale i den positive retning, kaldes for nerveimpuls, dog også aktionspotentiale (AP). Dette sker ved hjælp af ionernes kanaler, dvs. Na+, K+ og Cl—kanalerne som åbner sig efter påvirkning. Når en nervecelle sender signaler til den anden nervecelle, bliver ”ion-kanalerne” påvirket. Transmitterstoffer er de signalstoffer nervecellen bruger til at signalere den anden nervecelle. Det er altså afhængigt af den modtaget transmitterstof, hvad der sker med membranpotentialet. Her er der tale om et fremmende transmitterstof, som medfører at der bliver dannet et nerveimpuls pga. det modtaget neuron.

Få adgang til denne og 100.000+ andre opgaver i PDF

Det er gratis at oprette en konto

Du har også set på

Lignende opgaver