Grunden til at adenosin har en hæmmende effekt på den postsynaptiske celle, er fordi den medvirker en hyperpolarisering af nervecellen. Det der sker er at når nervecellen er i hvile sker der en relativ stor spændingsforskel, mellem cellens negative indre og den vævevæske udenfor cellen, som er positivt ladet. Denne spændingsforskel styres af fordelingen af ioner på inder- og ydersiden af cellen. Når der bliver sendt nerveimpulser vil der strømme Na+ ind i cellen så det bliver positiv i forhold til ydersiden, dette kaldes en depolarisering. Det der sker er at adenosin aktiverer receptorer, dette gør at en masse K+-kanaler åbnes i den postsynaptiske celle og det medfører at cellen forbliver negativt på indersiden. Det kan også ske at cellen hyperpolariserer og der derved skal en langt større mængde af Na+ til for at få aktionspotentialet
2.
Grunden til at koffein forhindre at adenosinreceptorene aktiveres er fordi at koffeinen binder sig til bindingslommen på receptoren og dette gør at adenosin bliver blokeret, hvilket gør at adenosinreceptorene ikke kan blive aktiveret. Grunden til at koffein har mulighed for at kunne sætte sig på bindingslommen er fordi at koffein har visse strukturpunkter der ligner adenosin.
3.
Grunden til at koffeinindtag kan resultere i øget puls eller højere blodtryk, er fordi aktivering af adenosinreceptorer har betydning for regulering af blodtryk og puls, idet adenosin har en hæmmende effekt på frigivelsen af hormonet adrenalin, og når adenosinreceptorene bliver blokeret, vil der ikke være noget til at regulere blodtrykket og pulsen. Når der bliver øget adrenalin, vil pulsfrekvensen øge og dette medfører øget blodtryk. Da receptoren er blokeret af koffein, kan adenosin først aktivere adenosinreceptorene når koffeinen er ude af ens system og ikke længere er bunden til bindingslommen i receptorerne. Først da koffeinen er ude af systemet kan adenosinen begynde at medfører den hæmmende effekt, som det har.
Det er gratis at oprette en konto