Ud fra celle-DNA dannes en komplimentær streng af mRNA (m står for messenger). Denne streng vandrer ud af kernen og ud til cellens ribosomer. Her aflæses mRNA’ets kode tre baser af gangen og ved hjælp af tRNA (t står for transport) med påhæftede aminosyrer sammensættes en peptid-kæde med den sammensætning af aminosyrer DNAet kodede for. Den færdige peptidkæde bliver, om DNA-koden var korrekt, til et virksomt protein, eksempelvis et enzym.
Antisensemedicin består, som beskrevet i opgaven, af en RNA-streng med samme kode som det fejlagtigte DNA (dog er basen Uracil på de steder, hvor DNA koden indeholder Thymin). Denne kunstige streng vil binde sig til de forbipasserende strenge af mRNA, der bærer den komplimentære kode, og derved danne inaktivt dobbeltstrenget RNA. Den åbenlyse følge er, at det problematiske protein kun vil blive produceret i ringe omfang – hvis overhovedet.Det dobbeltstrengede RNA vil måske ophobes og på sigt medføre et fald i mængde af tilgængelige RNA-nukleotider, men med mindre nucleotidmanglen bliver alvorlig, synes dette at være langt at foretrække frem for en ophobning af ubrugelige proteiner, der medfører demens og ufrivillige rystelser.
Genterapi er stadig en ny og usikker teknik. Man hører af og til om fremskridt, men teknikkern ser stadig ud til at ligge langt ude i fremtiden. Selve teknikken i genterapi kan være svær at styre. Hvordan sikrer man sig at det tilførte gen finder lige netop det sted i patientens DNA, det skal indlejre sig i? Og hvilke bivirkninger vil det have, at kroppen pludselig har fået ændret DNA-profil? Vil imunforsvaret begynde at angribe de ændrede celler? Når man bruger antisensemedicin, er man sikker på kun at påvirke et eneste led i den proces, der fremkalder sygdommen. derfor må den anses for mere sikker.
Det er gratis at oprette en konto