Problemstillinger: ”Så blev den ferie ødelagt – insulin”
Autoimmune sygdomme, osmose, katabolismen- glykolysen,krebs’ cyklus (+syreforgiftning), insulinproduktion/proteinsyntesen, gensplejsning. (meget kort præsentation af begreberne i sammenhæng med emnet). 1 minut
Præsentation/opbygning af mdt. fremlæggelse:
Type I & II – diabetes.
Organismens regulering af blodsukkerkoncentrationen
Akutte følger: osmotisk reaktion + syreforgiftning
Fremtidige behandlingsmuligheder + transplantation
Diabetes 1: Insulinkrævende
Beta-cellerne opfattes som fremmede organismer – immunforsvaret reagerer (autoimmun sygdom)
De Insulinproducerende celler (beta-celler) bliver ufunktionelle (=mangel på insulin)
Normalt vil insulin øge transporten af glucose i cellerne (det sker ikke i dette tilfælde)
Blodkoncentrationen af glucose stiger af denne grund (1 minut)
Diabetes 2: Ikke-insulinkrævende
Cellerne er ikke følsomme nok overfor insulin (”insulinresistens”) + der produceres ikke nok insulin som kompensation (=høj blodsukkerkoncentration)
Glukose udskilles med urinen
Motion – øger cellernes insulinfølsomhed (1 minut)
Regulering af blodsukkerkoncentrationen (forklares ud fra figur 1)
Høj blodsukker: Tyndtarmen (her nedbrydes kulhydrater til glukose) blodet. Transportmolekyler, faciliteret diff. vha. transp.molekyler ind i beta-cellerne (bugspytkirtlen). ATP, k+-kanaler lukkes, depolarisering, Ca2+-kanaler åbnes, konc. af Ca2+ påvirker vesikler insulin frigives. Tyrosinkinase, glukose-transportører aktiveres, glukose transporteres ind i cellen. Blodkonc. Falder. Leveren: glykogen opbygges ud fra glukose (”depot”).
Lav blodsukker: Alfa-celler glukagon, glukagon binder sig til receptorer (levercellernes plasmamembraner). Enzym aktiveres: adenylcyklase kinase aktiveres, kinase aktiverer nedbrydningen af glykogen til glukose, glukose udskilles, blodsukkerkonc. stiger. (4 minutter)
Det er gratis at oprette en konto